Адеметионин

Рассчитать ИндексДоступности

Фармакологическая группа

• Антидепрессанты 
• Гепатопротекторы 

Характеристика

Производное метионина. Лиофилизированный порошок белого цвета.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность (I и II триместры).

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано при беременности (I и II триместры). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Со стороны органов ЖКТ: при приеме внутрь — изжога, боль или неприятные ощущения в эпигастральной области, диспептические явления.

Прочие: аллергические реакции.

Способ применения и дозы

Внутрь, не разжевывая, между приемами пищи, желательно в первую половину дня; в/м или в/в (очень медленно); порошок растворяют только в специальном прилагаемом растворителе (раствор L-лизина). Взрослым: интенсивная терапия — в/м или в/в по 400–800 мг/сут (содержимое 1–2 флаконов) в течение первых 2–3 нед, затем внутрь (поддерживающая терапия) по 800–1600 мг/сут (2–4 табл.) в течение 2 мес.

Особые указания

Раствор готовят непосредственно перед употреблением; таблетку извлекают из упаковки перед приемом. При изменении цвета лиофилизированного порошка или таблетки следует воздерживаться от их использования.

Меры предосторожности

Учитывая тонизирующий эффект, не рекомендуется принимать перед сном. Лечение проводят под наблюдением врача. Во время длительной терапии необходимо определять содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. При цирротических и прецирротических состояниях на фоне гиперазотемии следует тщательно контролировать уровень азота в крови.

Химическое название

(S)-5'-[(3-Амино-3-карбоксипропил)метилсульфонио]-5-дезоксиаденозин гидроксид (внутренняя соль) (также в форме дисульфата ди-п-толуолсульфоната)

Брутто-формула

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Фармакология

Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метильную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран белков, гормонов, нейромедиаторов и др. (трансметилирование). Является предшественником физиологических тиоловых соединений — цистеина, таурина, глютатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), КоА и др. в реакциях транссульфатирования. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов — путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом.

Оказывает антихолестатическое действие. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов, вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот (ЖК) и способствует пассажу ЖК в желчевыводящую систему. Стимулирует детоксикацию ЖК — повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных ЖК. Конъюгация с таурином повышает растворимость ЖК и выведение их из гепатоцита. Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме того, сульфатированные ЖК защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных ЖК (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе).

Антидепрессивное действие развивается в первую неделю и стабилизируется в течение второй недели лечения. Проявляет эффективность при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии.

У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в т.ч. уровня прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз и др. Терапия сопровождалась исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных. Антиастенический, антихолестатический и гепатопротективный эффекты сохранялись в течение 3 мес после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами (парацетамол и др.). В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления, антидепрессивное действие.

Эмпирическое применение при остеоартритах сопровождалось уменьшением болевого синдрома и стимуляцией синтеза протеогликанов и частичной регенерацией хрящевой ткани.

Применение

Внутрипеченочный холестаз, поражения печени: токсические, включая алкогольные, вирусные, лекарственные (антибиотики, противоопухолевые, противотуберкулезные, противовирусные препараты, трициклические антидепрессанты, пероральные контрацептивы); цирротические и прецирротические состояния; энцефалопатия, в т.ч. ассоциированная с печеночной недостаточностью (алкогольная и др.); депрессивный и абстинентный синдром.

Ограничения к применению

Детский возраст (безопасность и эффективность применения у детей не определены).

Год последней корректировки

Взаимодействия с другими действующими веществами