|
Полное описание Рассчитать ИндексДоступности ПротивопоказанияГиперчувствительность, гликозидная интоксикация, WPW-синдром, AV блокада II–III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца), перемежающаяся полная блокада. Побочные действияСо стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, нарушение сна, сонливость, слабость, спутанность сознания, делирий, галлюцинации, депрессия; возможно нарушение цветового зрения, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия.
Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в животе.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, желудочковая экстрасистолия, AV блокада, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
Прочие: гинекомастия при длительном использовании, ишемия кишечника, сыпь. ВзаимодействиеАдреномиметики увеличивают вероятность развития аритмии; антиаритмические и антихолинэстеразные препараты — брадикардии; глюкокортикоиды, салуретики и другие средства, способствующие потере калия, препараты кальция — гликозидной интоксикации. Хлорпромазин уменьшает кардиотонический эффект; слабительные, антациды, средства, содержащие алюминий, висмут, магний, — всасывание. Рифампицин ускоряет метаболизм. Азитромицин увеличивает всасывание и провоцирует явления передозировки, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника. На фоне азитромицина повышается уровень дигоксина в сыворотке; при сочетанном применении необходима осторожность. Активированный уголь снижает биодоступность дигоксина. Комбинация алгелдрат+магния гидроксид замедляет абсорбцию дигоксина (интервал между приемом должен быть не менее 2 ч). Не было выявлено клинически значимого взаимодействия алискирена с дигоксином. На фоне алпразолама увеличивается концентрация в плазме, снижается клиренс и/или Vss, возрастает риск проявления токсичности. На фоне алюминия фосфата снижается всасывание дигоксина. Аминокислоты для парентерального питания фармацевтически совместимы с дигoксином. Комбинация аминокислоты для парентерального питания+прочие препараты [минеральные соли] фармацевтически совместима с дигoксином. Аминосалициловая кислота незначительно снижает уровень в крови и биодоступность (показано на здоровых добровольцах). На фоне аминосалициловой кислоты снижается (почти в 2 раза) плазменный уровень. Амиодарон замедляет биотрансформацию (снижает активность CYP450) и может увеличивать (на 70%) концентрацию дигоксина в крови, вызывая симптоматику передозировки. На фоне амиодарона увеличивается концентрация дигоксина в плазме, снижается его клиренс и/или Vss, повышается риск проявлений токсичности; необходима двукратная редукция дозы дигоксина. Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости. Комбинация амлодипин+лизиноприл не оказывает влияния на фармакокинетику дигоксина. На фоне амоксициллина усиливается абсорбция. Способствует развитию гипокалиемии и гипомагниемии и повышает вероятность развития гликозидной интоксикации. Дигоксин повышает (взаимно) риск проявления токсичности (возможно как следствие усиливающейся гипокалиемии). Усиливает (взаимно) торможение AV проводимости. При одновременном приеме комбинации атенолол+хлорталидон с дигоксином — усиление выраженности отрицательных хроно-, ино- и дромотропных влияний. При повторном приеме дигоксина и аторвастатина Css дигоксина повышается примерно на 20% (за больными, принимающими дигоксин, необходимо наблюдение). Усиливает (взаимно) торможение AV проводимости. На фоне ацетилсалициловой кислоты повышается концентрация в крови. Комбинация ацетилсалициловая кислота+аскорбиновая кислота повышает концентрацию дигоксина в плазме крови. Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. Увеличивает вероятность интоксикации: гипокалиемия и гипомагниемия, а также снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность. Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. Одновременное применение бозентана (в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней) и дигоксина сопровождается снижением концентрации дигоксина в плазме крови (клиническая значимость такого взаимодействия незначительна). При одновременном применении боярышника и дигоксина возможно усиление кардиотонического эффекта. При одновременном применении комбинации экстрактов боярышника и валерианы с дигоксином возможно усиление кардиотонического эффекта. Способствуя выведению калия, усиливает вероятность развития гликозидной интоксикации. На фоне верапамила вследствие уменьшения клиренса и/или Vss увеличивается концентрация дигоксина в крови и риск проявления токсичности. Дигоксин усиливает (взаимно) брадикардию. Ослабляет эффект. Увеличивает вероятность интоксикации: гипокалиемия и гипомагниемия, а также снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность. Гидроталцит снижает всасывание дигоксина (интервал между приемом должен составлять не менее 1–2 ч). На фоне гидрохлоротиазида, увеличивающего потерю калия, повышается риск интоксикации. Комбинация гидрохлоротиазид+каптоприл повышает концентрацию дигоксина в плазме крови (на 15–20%). Дигоксин, секретирующийся в канальцах, теоретически может взаимодействовать с метформином, конкурируя за тубулярные транспортные системы. На фоне дексаметазона увеличивается риск проявления токсичности (развивающиеся гипокалиемия и гипомагниемия, снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность). На фоне джозамицина замедляется выведение и увеличивается концентрация дигоксина в крови. На фоне диклофенака увеличивается концентрация в крови (с возможными проявлениями гликозидной интоксикации). Усиливает угнетение AV проводимости. Увеличивает всасывание и провоцирует развитие интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника. На фоне добутамина повышается риск возникновения сердечных аритмий. На фоне доксициклина увеличивается всасывание, что, наряду с торможением жизнедеятельности микроорганизмов кишечника, разрушающих дигоксин, может приводить к развитию гликозидной интоксикации. На фоне допамина повышается риск возникновения аритмий. На фоне ибупрофена увеличивается концентрация в плазме. На фоне индапамида, повышающего потерю калия, усиливаются и ускоряются проявления кардиотоксичности. На фоне индометацина уменьшается клиренс и/или Vd и увеличивается концентрация дигоксина в плазме, возрастает риск проявления токсичности; при сочетанном назначении рекомендуется уменьшить дозу дигоксина на 50%. Ослабляет гипотензивный эффект. Усиливает угнетение AV проводимости. На фоне итраконазола увеличивается концентрация в плазме, снижается клиренс и/или Vd и возрастает риск токсических проявлений. На фоне каптоприла повышается концентрация дигоксина в плазме. На фоне карведилола увеличивается содержание дигоксина в крови. На фоне кетоконазола увеличивается (иногда) концентрация в плазме (необходим ее мониторинг). На фоне кларитромицина (ингибирует CYP450, а кроме того, угнетает жизнедеятельность микроорганизмов, разрушающих дигоксин в кишечнике) увеличивается концентрация в крови и возрастает риск гликозидной интоксикации. При одновременном применении клозапина с дигоксином возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови; возможно также вытеснение клозапина из участков его связывания с белками. Применение кломипрамина одновременно с дигоксином может вызывать повышение плазменной концентрации дигоксина вследствие вытеснения его из мест связывания с белками крови и приводить к усилению побочных эффектов дигоксина. Ко-тримоксазол повышает сывороточные концентрации дигоксина, особенно у пожилых пациентов (необходим контроль концентраций дигоксина в сыворотке). Препятствует всасыванию, значительно понижает концентрацию в сыворотке. На фоне лансопразола (снижает pH желудочного содержимого) замедляется всасывание дигоксина. Ослабляет эффект; сочетанное применение может потребовать увеличения дозы. На фоне левотироксина натрия снижается уровень в сыворотке и ослабляется эффект. Ослабляет эффект; сочетанное применение может приводить к необходимости увеличить дозу. Введение дигоксина в однократной дозе 1 мг на фоне лираглутида показало уменьшение AUC дигоксина на 16%. Сmax дигоксина снизилась на 31%, среднее значение Tmax дигоксина увеличилось с 1 до 1,5 ч. Коррекции дозы дигоксина на фоне лираглутида не требуется. На фоне лорноксикама замедляется биотрансформация, снижается клиренс дигоксина. На фоне магалдрата всасывание снижается и значительно уменьшается концентрация дигоксина в сыворотке. Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект. Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект. Увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника. Увеличивает вероятность развития (у пожилых) синдрома слабости синусного узла. На фоне метилдопы возрастает вероятность развития (у пожилых) синдрома слабости синусного узла. На фоне метилпреднизолона увеличивается токсичность дигоксина (развивающаяся гипокалиемия и гипомагниемия, снижение содержания калия и магния в миокарде повышает его чувствительность к дигоксину). Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. Метоклопрамид уменьшает всасывание и биодоступность дигоксина, при сочетанном назначении может возникнуть необходимость увеличения дозы дигоксина. На фоне метоклопрамида замедляется всасывание и значительно понижается концентрация дигоксина в сыворотке (может быть необходима корректировка дозы дигоксина). Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. Увеличивает (взаимно) вероятность AV блокады. Дигоксин замедляет экскрецию (секретируется почечными канальцами и конкурирует за тубулярные транспортные системы) и может увеличивать Cmax метформина более чем наполовину. Усиливает угнетение AV проводимости. На фоне мидодрина усиливается брадикардия, возрастает риск развития AV блокады и аритмий. Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект. Ускоряет продвижение содержимого в ЖКТ и снижает биодоступность. Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости. Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости, снижает почечный клиренс и повышает уровень в крови. На фоне нифедипина снижается почечный клиренс дигоксина, повышается уровень в крови, усиливается (взаимно) нарушение AV проводимости. Повышает риск возникновения аритмий. Увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника. Пантопразол совместим с дигоксином (метаболизируется при участии ферментной системы цитохрома Р450). На фоне пароксетина (вытесняется из комплекса с белками) увеличивается концентрация свободной фракции в плазме и повышается риск развития побочных явлений. На фоне пеницилламина изменяется концентрация в сыворотке (при сочетанном применении необходим мониторинг). Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. При одновременном приеме пиоглитазона с дигоксином изменений его фармакокинетики не отмечено. На фоне преднизолона (усиливает потерю калия) повышается вероятность развития токсических проявлений (гипокалиемия повышает чувствительность миокарда к дигоксину). Увеличивает плазменную концентрацию (на 35–85%), уменьшает Vd и клиренс, повышает риск интоксикации; при совместном назначении рекомендуется мониторирование концентрации дигоксина, если необходимо, редукция его доз. На фоне пропафенона замедляется биотрансформация, уменьшается клиренс, Vd, увеличивается плазменная концентрация дигоксина, повышается риск интоксикации. Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. На фоне рабепразола повышается концентрация дигоксина в крови (при сочетанном применении необходима корректировка дозы). Не отмечалось клинически значимого фармакокинетического или фармакодинамического взаимодействия при одновременном применении ривароксабана с дигоксином (субстратом Р-гликопротеина). У здоровых добровольцев не было выявлено фармакокинетического взаимодействия ривастигмина с дигоксином.
При одновременном применении ривастигмина и дигоксина неблагоприятного влияния на внутрисердечную проводимость отмечено не было. Рифампицин ускоряет биотрансформацию дигоксина и ослабляет эффект. Ускоряет биотрансформацию, повышает клиренс, снижает концентрацию крови и ослабляет эффект. На фоне рокситромицина увеличивается абсорбция и биодоступность дигоксина (угнетается жизнедеятельность кишечной микрофлоры и ее способность разрушать дигоксин). На фоне салметерола повышается риск возникновения сердечных аритмий. Вытесняет из связи с белками, увеличивая плазменный уровень свободной фракции. На фоне сертралина увеличивается плазменный уровень свободной фракции дигоксина (вытесняется из связи с белками), может усиливаться эффект. На фоне симвастатина увеличивается (незначительно) уровень дигоксина в плазме. Одновременный прием солифенацина не оказывал влияния на фармакокинетику дигоксина. Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. Ухудшает (взаимно) AV проводимость. Повышает плазменный уровень, T1/2 и риск проявления токсичности (при совместном назначении необходимо уменьшать дозу или увеличивать интервал между приемами). Спиронолактон повышает T1/2, плазменные уровни и токсичность дигоксина (при их совместном приеме необходимо уменьшать дозу или увеличивать интервал между приемами дигоксина). Сукральфат снижает абсорбцию и биодоступность дигоксина; интервал между приемом должен быть не менее 2 ч. Увеличивает Сmax и Сmin; при сочетанном назначении необходим мониторинг уровня дигоксина в крови. На фоне телмисартана увеличивается Сmax дигоксина. На фоне тербуталина повышается риск возникновения сердечных аритмий. Увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника. На фоне тиамазола усиливается эффект (при сочетанном применении может возникнуть необходимость уменьшения дозы). Тиклопидин снижает (незначительно) уровень дигоксина в плазме. На фоне тиклопидина замедляется всасывание и уменьшается уровень дигоксина в крови. Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости. Незначительно снижает AUC. На фоне топирамата уменьшается AUC дигоксина. Увеличивает концентрацию в плазме. На фоне тразодона увеличивается концентрация дигоксина в плазме. На фоне триамцинолона возрастает риск токсических проявлений (развивающиеся гипокалиемия и гипомагниемия, снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность). При однократном или многократном применении фамцикловира (в дозе 500 мг 3 раза в сутки) вместе с дигоксином не наблюдалось изменений фармакокинетических параметров пенцикловира (метаболит фамцикловира) и дигоксина. Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости. На фоне фелодипина повышается (на 20–40%) концентрация в плазме. Снижает эффект. Повышает увеличение возбудимости миокарда и риск возникновения аритмий. Фенитоин снижает эффект дигоксина. На фоне флудрокортизона увеличивается вероятность развития побочных явлений (гипокалиемия и гипомагниемия, снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность). Способствуя выведению калия, усиливает риск развития гликозидной интоксикации. Хинидин повышает концентрацию дигоксина в крови (следствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек). Хлорпромазин уменьшает кардиотонический эффект дигоксина. На фоне циклоспорина снижается клиренс, уменьшается кажущийся Vd, увеличивается риск гликозидной интоксикации. На фоне цитарабина тормозится всасывание дигоксина из ЖКТ. Повышает риск возникновения аритмий. Увеличивает всасывание, повышает уровень в сыворотке, усиливает эффекты и токсичность, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника. На фоне эритромицина (ингибирует CYP450, а кроме того, угнетает жизнедеятельность микроорганизмов, разрушающих дигоксин в нижних отделах кишечника) увеличивается концентрация дигоксина в крови и возрастает риск гликозидной интоксикации. Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости; увеличивает (незначительно) уровень в плазме. Дигоксин усиливает (взаимно) влияние на AV проводимость. На фоне эсмолола увеличивается уровень дигоксина в плазме. На фоне этакриновой кислоты (вызывает потерю калия) усиливается риск проявления кардиотоксичности. Повышает риск возникновения аритмий.
|